NEURON：纤维蛋白原其会阿尔茨海默病的认知障碍

肾脏改变是阿尔茨海默病（AD）发病选择性的关键不同之处。然而，至今为止，关于血管损伤是否并能突触失调，以及它如何与淀粉样蛋白生物学协同作用引起中所枢神经系统坏死和理解技能下降，我们即使如此鲜为人知。

最近，研究工作人员发现，血液循环蛋白纤维蛋白原诱导中所枢神经系统大脑皮层棘的抵消，并有利于了由CD11b-CD18小外膜细胞激活细胞内的理解原因。小鼠和人AD脑中所的3D分子标记结合重复的体内双散射成像看出，局灶性纤维蛋白原沉积物与大脑皮层棘的归因于相关，而这并不依赖于淀粉样蛋白疣。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传学抵消CD11b可以预防纤维蛋白原诱导的大脑皮层棘抵消。 CD11b的纤维蛋白原结合基序的遗传学抵消降低了5XFAD的AD小鼠框架中所的中所枢神经系统坏死，突触原因和理解下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b链接肾脏损伤与免疫细胞内的中所枢神经系统进行性，诱导大脑皮层棘的抵消和理解下降，这可能在AD和相关病症中所不具不可忽视意义。

重构出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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